Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии


БАННЕР 258x100.png

DI_Banner_258x100_detInf_22.png

Baner_IB-2021_265x130-1.png


баннер-258x100.jpg

onkologi_banner_265х130.jpg

265х130.jpg

banner-BF_265x130.jpg




Патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте

Цель. Обосновать патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте.
Пациенты и методы. Обследованы 143 женщины репродуктивного возраста с гиперплазиями эндометрия (ГЭ). Все пациентки были разделены на три группы: I группа женщин с ГЭ без атипии; II группа – пациентки с атипической гиперплазией эндометрия. Группу сравнения (III группу) составили 56 женщин с аномальными маточными кровотечениями, у которых были исключены аденомиоз, миома матки, гиперплазия и рак эндометрия, ятрогенные причины маточного кровотечения. Выделение геномной ДНК осуществляли с помощью фенольно-хлороформной экстракции. Определение микроРНК-210, -18а, -221, -222 осуществлялось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Иммуноферментный анализ опухолевой пируваткиназы М2 осуществлялся при помощи набора ScheBo® Tumor M2-PK, предназначенного для количественного определения метаболического онкомаркера пируваткиназы М2 в образцах плазмы и ткани эндометрия.
Результаты. Значимыми факторами риска, создающими фон для запуска патогенетического механизма развития ГЭ в репродуктивном возрасте, являются экстрагенитальные (ожирение, заболевания щитовидной железы, заболевания мочевыделительной системы, гипертоническая болезнь) и гинекологические заболевания (воспалительные заболевания органов малого таза, аденомиоз, доброкачественная дисплазия молочных желез, миома матки). Происходящие изменения, оказывающие влияние на эстрогеновые рецепторы, приводят к изменениям мессенджеров II порядка
(микроРНК), которые, в свою очередь, влияют на гены-мишени и вызывают изменения адаптивных способностей клетки. Экспрессия пируваткиназы М2 в этой цепи является подтверждением проапоптотических изменений в клетке и риска ее атипии.
Заключение. Основу патогенеза гиперплазии эндометрия составляют: полиморфизм генов рецепторов ERS1, PRG, повышение экспрессии микроРНК-210, -18a, -222, снижение экспрессии миРНК-221, а также гиперэкспрессия пируваткиназы М2.
Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, микроРНК, пируваткиназа М2, прогестероновые рецепторы, эстрогеновые рецепторы
Для цитирования: Ордиянц И.М., Куулар А.А., Ямурзина А.А., Новгинов Д.С., Титов С.Е., Гусейнова Р.Г., Груздева Е.О. Патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2020; 19(5): 44–50. DOI: 10.20953/1726-1678-2020-5-44-50
For citation: Ordiyants I.M., Kuular A.A., Yamurzina A.A., Novginov D.S., Titov S.E., Guseinova R.G., Gruzdeva E.O. Pathogenetic mechanisms of endometrial hyperplasia in women of reproductive age. Vopr. ginekol. akus. perinatol. (Gynecology, Obstetrics and Perinatology). 2020; 19(5): 44–50. (In Russian). DOI: 10.20953/1726-1678-2020-5-44-50

Статья находится в открытом доступе

Яндекс.Метрика