Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии


БАННЕР 258x100.png

DI_Banner_258x100_detInf_22.png

Baner_IB-2021_265x130-1.png


баннер-258x100.jpg

onkologi_banner_265х130.jpg

265х130.jpg

banner-BF_265x130.jpg




Гормональная регуляция и факторы апоптоза в железистых клетках нормального и патологического эндометрия

Представлены результаты экспрессии про- (BAX, P53), антиапоптозных (BCL-2) факторов и рецепторов к эстрогенам и прогестерону в эндометрии. В нормальном пролиферативном и гиперпластическом эндометрии без атипии более 90% клеток желез содержат рецепторы к стероидным гормонам, при злокачественной трансформации наблюдается увеличение числа атипичных железистых клеток с низким содержанием рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Оценка чувствительности эндометрия к стероидным гормонам железистого компонента при неопластических процессах имеет существенное значение при назначении стероидной терапии. Фактор P53 является маркером анапластических изменений в эндометрии. Данный признак может быть использован в дифференциальной диагностике атипической гиперплазии и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия. Экспрессия рецепторов к эстрогену и прогестерону, белкам BCL-2 и Р53 служат прогностическими маркерами при анапластических процессах в эндометрии. Высокая концентрация белка P53, отсутствие экспрессии BCL-2 или рецепторов к эстрогенам и прогестерону характеризуется более плохим прогнозом течения заболевания.

Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, аденокарцинома эндометрия, BCL-2, BAX, P53, апоптоз.
Стоимость статьи: 100 ք
Получить доступ
Пароль:

Яндекс.Метрика